клапанная аритмия

Модифицированные липопротеины были исследованы из-за их встречаемости de-novo в сосудистой стенке. Несколько авторов также сообщило о белках теплового шока, как факторах, запускающих похожие на аутоиммунные реакции, которые связывают с атеросклерозом. Было показано, что антитела к фосфолипидам, и анти-бета2-гликопротеин-1(beta2GPI) антитела в особенности, вызывают прокоагулянтную тенденцию у людей, как в присутствии, так и в отсутствие антифосфолипидного синдрома. Антитела к beta2GPI способны активировать моноциты и эндотелиальные клетки. В серии исследований было показано, что иммунный ответ к beta2GPI у склонных к атеросклерозу мышей ускоряет атеросклероз. Было также продемонстрировано обилие beta2GPI в атероме в соединении с иммунокомпетентными клетками. Более того, когда beta2GPI-реактивные лимфоциты и клетки селезенки были перенесены LDL-рецептор-дефицитным мышам, они способствовали образованию липидных полосок, доказывая тем самым прямую проатерогенную роль для beta2GPI-реактивных лимфоцитов [37].

Несмотря на очевидность необходимости лечения артериальной гипертонии, лечение по поводу этого заболевания, по данным исследования С.А. Шальновой, проводившегося на репрезентативной выборке населения России, получают в городе лишь 23,9% мужчин и 47,9 % женщин, в селе - 16,4% мужчин и 39,4% женщин [10]. Адекватную же лекарственную терапию получает совсем небольшое количество больных - 6,6% мужчин и 17,3% женщин, проживающих в городе, и 4,1% мужчин и 17,3% женщин, проживающих в селе. Такая ситуация вызывает обеспокоенность еще и потому, что в настоящее время четко показано, что эффективно лечить артериальную гипертонию можно доступными, дешевыми препаратами, в первую очередь бета-адреноблокаторами и диуретиками, и что результат такого лечения не уступает результату лечения более новыми и более дорогими препаратами - ингибиторами АПФ и антагонистами кальция [12].