целебральная ишемия

Иммунокомпетентные клетки инфильтруют атеросклеротические бляшки на всех стадиях. Инфильтрующие бляшки Т-клетки распознают окисленный липопротеин низкой плотности (LDL) и белки теплового шока, и это приводит к продукции антител, что было предложено сделать маркерами активности болезни. Цитокины, секретируемые активированными Т-клетками, могут контролировать активность макрофагов, экспрессию рецепторов-скавенджеров и секрецию металлопротеиназы. Более того, цитокины, секретируемые Т-клетками и макрофагами, модулируют пролиферацию гладкомышечных клеток, образование окиси азота, апоптоз и индуцируют активацию эндотелия. Однако и позитивные, и негативные сигналы, так же как и петли обратной связи, могут быть индуцированы из-за сложности иммунной системы. Возможность того, что некоторые из этих сигналов могут быть защитными против атеросклероза, сейчас исследуется в нескольких лабораториях. Последние опыты на экспериментальных животных показали, что иммуномодуляция влияет на развитие бляшек, и иммунизация окисленным LDL может ингибировать образование повреждений [34].

Необходимо отметить, что и в странах Запада существуют серьезные проблемы, связанные с использованием данных доказательной медицины в клинической практике. Так, показано, что несмотря на очевидную пользу от применения ингибиторов АПФ у больных с застойной сердечной недостаточностью, их доказанную способность увеличивать продолжительность жизни больных и улучшать клиническое состояние, эти препараты назначаются лишь в 30% случаев от всех, когда существуют показания к их использованию, причем в значительном большинстве случаев эти препараты назначаются в дозах, существенно меньших тех, эффективность которых была доказана в мега-трайлах [4, 5]. Причиной такой практики, как показали данные исследования, проводившегося в Великобритании, является боязнь врачей получить такие побочные действия ингибиторов АПФ как гипотония и почечная недостаточность.