физиотерапия при инфаркте

Последние данные из различных лабораторий представили доказательство того, что первые стадии атеросклероза являются по своей природе воспалительными. Исследования этой многофакторной болезни в последние декады были в первую очередь сосредоточены на роли липидов, с немногочисленными указаниями, предполагающими участие иммунной системы в атерогенезе. В группе антигенов, которые могут быть ответственны за иммуноактивацию в течение атерогенеза, белок теплового шока 65/60 стал самым серьезным кандидатом. Это основывалось на факте, что иммунизация нормохолестеринемических кроликов hsp65 ведет к развитию атеросклеротических повреждений в интиме аорты, и эти первичные воспалительные повреждения усиливались богатой холестерином диетой и становились похожими на человеческие жировые полосы и атеросклеротические бляшки. Таким образом, была создана экспериментальная модель атеросклероза, базирующаяся на инфекционно-аутоиммунной гипотезе его патогенеза. Более того, Т-клетки из атеросклеротических повреждений реагируют специфически с микобактериальным hsp65, заставляя предположить, что клеточно-опосредованный иммунный ответ на hsp60 также участвует в патогенезе этой болезни. В большом эпидемиологическом исследовании было продемонстрировано, что уровень сывороточных антител к бактериальному hsp65 значительно повышен у клинически здоровых субъектов с подтвержденным сонографией каротидным атеросклерозом. Эти антитела перекрестно реагируют с человеческим hsp60 [62].

При типичном НГХ клиническая картина развивается постепенно. Заподозрить его можно, обратив внимание на изменение кожных покровов (пигментация наиболее заметна в подмышечной и паховой областях, на шее или носит диффузный характер). Другие типичные начальные симптомы НГХ - общая слабость, артропатия, импотенция, гепатомегалия - неспецифичны. Классическая же триада симптомов - меланодермия, цирроз печени, "бронзовый" диабет - наблюдается в далеко зашедших стадиях болезни.