пролапс передней стенки

Эпидемиологические исследования, исследования патологии и исследования на животных моделях показывают, что инфекция, вызванная Chlamydia pneumoniae, связана с коронарной болезнью артерий, но не ясно, как микроорганизм может инициировать или содействовать развитию атеросклероза. Постулировано, что C. Pneumoniae запускает ключевые атерогенные события через специфические детерминанты вирулентности. C. Pneumoniae вызывает формирование пенистых клеток из мононуклеарных фагоцитов путем воздействия хламидийного липополисахарида (cLPS) и окисления липопротеина низкой плотности хламидийным hsp60 (chsp60). Таким образом, различные хламидийные компоненты могут способствовать различным событиям в развитии атеросклероза. Обсуждаются данные, касающиеся роли cLPS и chsp60 в патогенезе атеросклероза. Представлены новые подходы определения, как эти детерминанты вирулентности сигнализируют мононуклеарным фагоцитам модулировать приток липопротеинов и их модификацию [43].

Точечная мутация в HFE гене кодирует замену нуклеотида гуанина в позиции 845 на аденин, вызывает замену аминокислоты цистеина в позиции 282 на тирозин в белке HFE (изменение, именуемое С282Y). Потерянный цистеин должен образовывать со вторым цистеином дисульфидную связь, благодаря которой, в свою очередь, образуется белковая петля альфа-3. В мутантном белке петля не образуется , и таким образом, HFE не способен к ассоциации с бета-2-микроглобулином. Без этого стабилизирующего фактора HFE не может достичь своей нормальной локализации на мембране и быстро разрушается. Таким образом, C282Y мутация приводит к потере функции (нокаут). Этот дефект лишает возможности ограничивать транспорт железа в кровь из энтероцитов. Насыщение трансферрина, таким образом, становится ненормально высоким. Избыток железа откладывается в клетках, уходит в лизосомы и там превращается в гемосидерин. При нарушении экскреции гемосидерина из клетки железо становится токсичным, здесь следует помнить и о роли железа как катализатора в реакциях свободных радикалов, ведущих к пероксидации липидов [1, 6], разрушению молекул белка и даже ДНК [7].