сердечная недостаточность отечность лечение

Инфицированные клетки демонстрируют характеристики, связанные с развитием кардиоваскулярной болезни (т.е. секрецию провоспалительных цитокинов и прокоагулянтов инфицированными клетками и образование пенистых клеток из инфицированных макрофагов) [10].

К настоящему времени известны две мутации в гене HFE, бесспорно ассоциированные с этим заболеванием [8]. Первая - замена цистеина в положении 282 на тирозин (C282Y) выявляется у 90-95% больных с типичным НГХ. Вторая - замена гистидина в положении 63 на аспарагин (Н63D). Имеет место информация и об необычных мутациях у больных НГХ, имеющих атипичных генотипы HFE.