ишемия головного мозга гирудотерапия

Модифицированные липопротеины были исследованы из-за их встречаемости de-novo в сосудистой стенке. Несколько авторов также сообщило о белках теплового шока, как факторах, запускающих похожие на аутоиммунные реакции, которые связывают с атеросклерозом. Было показано, что антитела к фосфолипидам, и анти-бета2-гликопротеин-1(beta2GPI) антитела в особенности, вызывают прокоагулянтную тенденцию у людей, как в присутствии, так и в отсутствие антифосфолипидного синдрома. Антитела к beta2GPI способны активировать моноциты и эндотелиальные клетки. В серии исследований было показано, что иммунный ответ к beta2GPI у склонных к атеросклерозу мышей ускоряет атеросклероз. Было также продемонстрировано обилие beta2GPI в атероме в соединении с иммунокомпетентными клетками. Более того, когда beta2GPI-реактивные лимфоциты и клетки селезенки были перенесены LDL-рецептор-дефицитным мышам, они способствовали образованию липидных полосок, доказывая тем самым прямую проатерогенную роль для beta2GPI-реактивных лимфоцитов [37].

Клеточный и гуморальный иммунитет к филогенетически весьма консервативному антигену белка теплового шока 60 (hsp60) является инициирующим механизмом самых ранних стадий атеросклероза. Если артериальные эндотелиальные клетки подвергаются воздействию классических факторов риска атеросклероза, это ведет к экспрессии hsp60, который может стать мишенью для предсуществующего перекрестно реагирующего антимикробного иммунитета к hsp60 или к аутоиммунным реакциям к биохимически измененному автологичному hsp60. Эндотелиальные клетки также могут связывать микробный или автологичный hsp60 с помощью сходных с Toll рецепторов, обеспечивая другую возможность для адаптивных или врожденных иммунных эффекторных механизмов [90].