синусная аритмия

Белок теплового шока хламидий (hsp60) был идентифицирован, как белок, способный вызывать интенсивное мононуклеарное воспаление. Полученные данные указывают, что hsp60 присутствует в человеческой атероме и может играть роль в развитии повреждений путем прямой активации макрофагов. Hsp60 является причиной выработки воспалительных цитокинов, индукции металлопротеиназы и окисления липопротеинов низкой плотности. Каждое из этих событий прямо связано с развитием атеросклероза. Таким образом, белки теплового шока хламидий могут функционировать, по крайней мере, в двух качествах при способствовании хронической болезни: первое - путем прямой антигенной стимуляции и второе, как сигнальный трансдуктор, приводящий к активации макрофагов [53].

В течение последних декад исследования атеросклероза в основном было сконцентрированы на изучении роли липидов, которая важна для формирования повреждения сосудистой интимы, что, в конце концов, ведет к клинически очевидным атеросклеротическим бляшкам. В последнее время сделано несколько открытий, указывающих на возможное участие иммунной системы в процессе атерогенеза. В частности, появление иммунокомпетентных клеток, так же как и гуморальных антител, в интиме на ранних стадиях развития болезни свидетельствует в поддержку точки зрения о воспалительном компоненте в этой патологии. Дополнительно к поискам липид-ассоциированных агентов, способных индуцировать иммунный ответ, вызывающий полномасштабный атеросклероз, также изучались другие кандидаты-антигены, способные индуцировать иммунный ответ в сосудистой стенке. В группе возможных антигенов для иммунного ответа белки теплового шока (hsp) 60/65 стали серьезными кандидатами после наблюдения, что иммунизация кроликов этим белком ведет к атеросклеротическим изменениям в интиме аорты. В течение последних нескольких лет эта модель использовалась на кроликах для иммунологических исследований атеросклероза, и параллельно исследовался патогенез человеческого атеросклероза относительно hsp60/65 иммунореактивности. Доступные в настоящее время данные указывают на аутоиммунную индукцию ранних воспалительных атеросклеротических изменений, запускаемых клеточными и гуморальными иммунными реакциями на индуцируемую стрессом hsp60-экспрессирующую область эндотелиальных клеток [44].