застарелый инфаркт сердца

Атеросклероз - многофакторный процесс, критерием которого является отложение липидов в сосудистой стенке. Недавно было показано, что аутоиммунные факторы играют важную роль в инициации и прогрессировании атеросклероза; кандидатами-антигенами являются окисленные липиды и белки теплового шока. Бета2-гликопротеин 1 является высоко гликозилированным белком плазмы, главной антигенной мишенью для антифосфолипидных антител аутоиммунного типа. Его основным свойством является связывание отрицательно заряженных фосфолипидов / поверхностей. В нашем исследовании мы представили свидетельство, указывающее на бета2-гликопротеин, как на влиятельную детерминанту атеросклероза у мышей и людей [29].

В течение последних декад исследования атеросклероза в основном было сконцентрированы на изучении роли липидов, которая важна для формирования повреждения сосудистой интимы, что, в конце концов, ведет к клинически очевидным атеросклеротическим бляшкам. В последнее время сделано несколько открытий, указывающих на возможное участие иммунной системы в процессе атерогенеза. В частности, появление иммунокомпетентных клеток, так же как и гуморальных антител, в интиме на ранних стадиях развития болезни свидетельствует в поддержку точки зрения о воспалительном компоненте в этой патологии. Дополнительно к поискам липид-ассоциированных агентов, способных индуцировать иммунный ответ, вызывающий полномасштабный атеросклероз, также изучались другие кандидаты-антигены, способные индуцировать иммунный ответ в сосудистой стенке. В группе возможных антигенов для иммунного ответа белки теплового шока (hsp) 60/65 стали серьезными кандидатами после наблюдения, что иммунизация кроликов этим белком ведет к атеросклеротическим изменениям в интиме аорты. В течение последних нескольких лет эта модель использовалась на кроликах для иммунологических исследований атеросклероза, и параллельно исследовался патогенез человеческого атеросклероза относительно hsp60/65 иммунореактивности. Доступные в настоящее время данные указывают на аутоиммунную индукцию ранних воспалительных атеросклеротических изменений, запускаемых клеточными и гуморальными иммунными реакциями на индуцируемую стрессом hsp60-экспрессирующую область эндотелиальных клеток [44].