лечение синусовой аритмии

Уже давно признавалось, что атеросклероз имеет воспалительный компонент, и это может иметь особое значение, учитывая клинические осложнения атеросклероза, которые могут привести к нестабильности бляшки. Результаты последних эпидемиологических исследований подтвердили потенциальную возможность этого аспекта болезни. Была доложена связь между несколькими патогенами и риском коронарной болезни сердца (ИБС). Возможно, что каждый индивидуальный организм вносит вклад в эту восприимчивость за счет разных механизмов, более правдоподобно, что существует один или несколько общих механизмов. Одна из гипотез состоит в том, что иммунный ответ на антигены патологических организмов перекрестно реагирует с гомологичными белками хозяина в форме молекулярной мимикрии. Группа белковых кандидатов, которые могут участвовать в этом процессе - это индуцируемые стрессом белки, известные, как белки теплового шока (hsp). Hsp экспрессируются и/или секретируются несколькими патогенами, главным образом Chlamydia pneumoniae и Helicobacter pylori, но также вырабатываются клетками сосудов млекопитающих, подвергающимися воздействию стресса совместно с повреждением реперфузии или гипертонии. Hsp также экспрессируются в атеросклеротической бляшке. Было сообщено, что сывороточные титры анти-hsp антител положительно связаны с риском ИБС. Дополнительно, очищенные антитела к hsp опознают и опосредуют лизис подвергшихся стрессу эндотелиальных клеток человека и макрофагов in vitro. Более того, иммунизация hsp усиливает атеросклероз на экспериментальных животных моделях [52].

Повышенные уровни антител к 60 kDa белкам теплового шока связаны с тяжелой коронарной болезнью сердца и каротидным атеросклерозом. Присутствие собственных hsp60-реагирующих антител может только частично быть объяснено микробными инфекциями и индукцией бактериальных hsp65 белков, поскольку важные различия были показаны между hsp60 и hsp65-реагирующими антителами (включая специфичность эпитопов и способность активировать комплемент). Целью настоящей работы было изучение возможных эффектов генетического полиморфизма различных генов провоспалительных цитокинов на уровень анти-hsp60 антител. Была обнаружена сильная связь между интерлейкин-174 полиморфизмом и уровнями анти-hsp60 антител; влияние на анти-hsp 65 было менее выраженным. Носители аллели С в этой позиции имели существенно более низкие уровни антител к анти-hsp60 и к hsp65 антителам [85].