брадикардия аритмия

Антитела к микробному hsp60/65 узнают специфические эпитопы на человеческом hsp60. Было показано, что эти перекрестно реагирующие эпитопы служат аутоиммунными мишенями в ходе начинающегося атеросклероза и могут обеспечить понимание механизмов раннего атерогенеза (эпитопы были обнаружены в артериальной стенке молодых людей в течение наиболее ранних стадий болезни) [70].

Последние данные заставляют предположить, что иммунные и аутоиммунные факторы играют роль в опосредовании прогрессирования атеросклероза. Среди этих факторов большое значение имеет гуморальный ответ на модифицированные формы липопротеинов низкой плотности и белки теплового шока. Антифосфолипидный синдром (APS) имеет клинические проявления и происходит из-за состояния гиперкоагуляции. Было высказано предположение, что антитела к фосфолипидам и к бета2-гликопротеину-1 вызывают тенденцию к тромбозу. В серии исследований было показано, что образование антифосфолипидных антител у мышей способствует развитию атеросклероза. Эти результаты подразумевают, что APS и атеросклероз могут иметь общую этиологию, что может иметь прямые приложения для лечения обоих заболеваний [79].