инфаркт миокорда

При типичном НГХ клиническая картина развивается постепенно. Заподозрить его можно, обратив внимание на изменение кожных покровов (пигментация наиболее заметна в подмышечной и паховой областях, на шее или носит диффузный характер). Другие типичные начальные симптомы НГХ - общая слабость, артропатия, импотенция, гепатомегалия - неспецифичны. Классическая же триада симптомов - меланодермия, цирроз печени, "бронзовый" диабет - наблюдается в далеко зашедших стадиях болезни.

Модифицированные липопротеины были исследованы из-за их встречаемости de-novo в сосудистой стенке. Несколько авторов также сообщило о белках теплового шока, как факторах, запускающих похожие на аутоиммунные реакции, которые связывают с атеросклерозом. Было показано, что антитела к фосфолипидам, и анти-бета2-гликопротеин-1(beta2GPI) антитела в особенности, вызывают прокоагулянтную тенденцию у людей, как в присутствии, так и в отсутствие антифосфолипидного синдрома. Антитела к beta2GPI способны активировать моноциты и эндотелиальные клетки. В серии исследований было показано, что иммунный ответ к beta2GPI у склонных к атеросклерозу мышей ускоряет атеросклероз. Было также продемонстрировано обилие beta2GPI в атероме в соединении с иммунокомпетентными клетками. Более того, когда beta2GPI-реактивные лимфоциты и клетки селезенки были перенесены LDL-рецептор-дефицитным мышам, они способствовали образованию липидных полосок, доказывая тем самым прямую проатерогенную роль для beta2GPI-реактивных лимфоцитов [37].