пролапс митральный сердечный клапан

Популяционное обследование свидетельствует о потенциальной атерогенной роли персистирующей бактериальной инфекции, особенно Chlamydia pneumoniae, как показывают серологические и клинические данные, и демонстрирует корреляцию между иммунными реакциями к микобактериальному hsp65 и бактериальными инфекциями в атерогенезе [59].

Современная гипотеза патогенеза атеросклероза включает воспалительный ответ: скорость оседания эритроцитов, С-реактивный белок и фибрин, аутоантитела, иммунные комплексы (включая антитела к фосфолипидам, к окисленным липопротеидам низкой плотности, к эндотелиальным клеткам), цитокин-продуцирующие активированные Т-клетки, бактериальные или вирусные инфекции, ответственные за иммунный ответ к белкам теплового шока (эндогенный hsp60 и его эквивалент бактериальный hsp60) [63].