немая ишемия миокарда безболевая

Уже давно признавалось, что атеросклероз имеет воспалительный компонент, и это может иметь особое значение, учитывая клинические осложнения атеросклероза, которые могут привести к нестабильности бляшки. Результаты последних эпидемиологических исследований подтвердили потенциальную возможность этого аспекта болезни. Была доложена связь между несколькими патогенами и риском коронарной болезни сердца (ИБС). Возможно, что каждый индивидуальный организм вносит вклад в эту восприимчивость за счет разных механизмов, более правдоподобно, что существует один или несколько общих механизмов. Одна из гипотез состоит в том, что иммунный ответ на антигены патологических организмов перекрестно реагирует с гомологичными белками хозяина в форме молекулярной мимикрии. Группа белковых кандидатов, которые могут участвовать в этом процессе - это индуцируемые стрессом белки, известные, как белки теплового шока (hsp). Hsp экспрессируются и/или секретируются несколькими патогенами, главным образом Chlamydia pneumoniae и Helicobacter pylori, но также вырабатываются клетками сосудов млекопитающих, подвергающимися воздействию стресса совместно с повреждением реперфузии или гипертонии. Hsp также экспрессируются в атеросклеротической бляшке. Было сообщено, что сывороточные титры анти-hsp антител положительно связаны с риском ИБС. Дополнительно, очищенные антитела к hsp опознают и опосредуют лизис подвергшихся стрессу эндотелиальных клеток человека и макрофагов in vitro. Более того, иммунизация hsp усиливает атеросклероз на экспериментальных животных моделях [52].

Для больных с НГХ наиболее эффективный способ выведения железа - это повторные кровопускания (400-500 мл). Обычно больные с симптоматикой НГХ накапливают 20-50 г железа. За 4 сеанса флеботомии выводится около 1 г железа. Регулярные флеботомиии позволяют вывести за 3 года из организма до 20-30 г железа, что может способствовать регрессу патологических проявлений заболевания. Лечебные подходы к терапии сердечной недостаточности и нарушениям сердечного ритма принципиальных отличий от общепринятых не имеют. Однако пароксизмальные расстройства сердечного ритма могут быть резистентны к лидокаину, прокаинамиду, пропафенону, кардиоверсии и при этом могут эффективно устраняться и профилактизироваться амиодароном [19]. Нередки случаи, когда требуется имплантация искусственного водителя сердечного ритма.