некоронарогенный инфаркт миокарда

Скавенджер-рецептор макрофагов (MSR) - это мембранный протеин, состоящий из трех субъединиц, связывающий модифицированные LDL. Было показано, что он участвует в развитии атеросклероза. Недавно было продемонстрировано, что N-терминальный цитоплазматический домен MSR играет важную роль в эффективной интернализации рецептора и его экспрессии на клеточной поверхности. Белок теплового шока 90 (hsp90), белок теплового шока 70 (hsp70), лейцинаминопептидаза, аденоциклогомоцистеиназа и глицеральдегид -3-фосфат дегидрогеназа могут связываться с цитоплазматическим доменом MSR in vitro и in vivo. Эти белки могут взаимодействовать с цитоплазматическим доменом прямо и могут влиять на функции MSR, такие, как интернализация, экспрессия на клеточной поверхности и сигнальная трансдукция [67].

Последние данные из различных лабораторий представили доказательство того, что первые стадии атеросклероза являются по своей природе воспалительными. Исследования этой многофакторной болезни в последние декады были в первую очередь сосредоточены на роли липидов, с немногочисленными указаниями, предполагающими участие иммунной системы в атерогенезе. В группе антигенов, которые могут быть ответственны за иммуноактивацию в течение атерогенеза, белок теплового шока 65/60 стал самым серьезным кандидатом. Это основывалось на факте, что иммунизация нормохолестеринемических кроликов hsp65 ведет к развитию атеросклеротических повреждений в интиме аорты, и эти первичные воспалительные повреждения усиливались богатой холестерином диетой и становились похожими на человеческие жировые полосы и атеросклеротические бляшки. Таким образом, была создана экспериментальная модель атеросклероза, базирующаяся на инфекционно-аутоиммунной гипотезе его патогенеза. Более того, Т-клетки из атеросклеротических повреждений реагируют специфически с микобактериальным hsp65, заставляя предположить, что клеточно-опосредованный иммунный ответ на hsp60 также участвует в патогенезе этой болезни. В большом эпидемиологическом исследовании было продемонстрировано, что уровень сывороточных антител к бактериальному hsp65 значительно повышен у клинически здоровых субъектов с подтвержденным сонографией каротидным атеросклерозом. Эти антитела перекрестно реагируют с человеческим hsp60 [62].