профилактика ишемии верхних конечностей

Chlamydia pneumoniae инфекция может быть ассоциирована с атеросклерозом и может быть возникающим фактором риска болезни коронарной артерии. C. Pneumoniae может инфицировать, размножаться внутри и модулировать функцию всех типов клеток атеромы. Были идентифицированы специфические детерминанты вирулентности хламидии, которые взаимодействуют с клетками хозяина и дисрегулируют клеточную функцию. В частности, белок теплового шока 60 хламидии и липополисахарид могут модулировать клеточную функцию в направлении дисрегуляции метаболизма липидов, индуцирования воспалительного каскада цитокинов и запускать синтез перекрестно реагирующих антител, а также инициировать и способствовать развитию атерогенеза. Данная статья обозревает белок теплового шока 60 и липополисахарид, как потенциальные детерминанты вирулентности в ходе атерогенеза [42].

У мышей иммунизация hsp65 и бета2-гликопротеин 1 усиливает прогрессирование атеросклероза. Перенос hsp65 и бета2-гликопротеин 1 реактивных лимфоцитов к синергичным мышам ведет к усилению формирования жировых полос и увеличению инфильтрации CD3 субэндотелиальных областей ранних бляшек. Однако иммунизация гомологичным oxLDL apoE KO мышей ведет к ослаблению прогрессирования повреждений с сопутствующей продукцией анти-oxLDL антител. Таким образом, аутоиммунные факторы, как оказалось, влияют на ранний прогресс атеросклероза у мышей. Если это будет доказано для человека, эти антиген-специфичные ответы могут быть связаны с селективной иммуномодуляцией в склеротической бляшке [80].