острый инфаркт миокарда некардиальные проявления

Эпидемиологические исследования, исследования патологии и исследования на животных моделях показывают, что инфекция, вызванная Chlamydia pneumoniae, связана с коронарной болезнью артерий, но не ясно, как микроорганизм может инициировать или содействовать развитию атеросклероза. Постулировано, что C. Pneumoniae запускает ключевые атерогенные события через специфические детерминанты вирулентности. C. Pneumoniae вызывает формирование пенистых клеток из мононуклеарных фагоцитов путем воздействия хламидийного липополисахарида (cLPS) и окисления липопротеина низкой плотности хламидийным hsp60 (chsp60). Таким образом, различные хламидийные компоненты могут способствовать различным событиям в развитии атеросклероза. Обсуждаются данные, касающиеся роли cLPS и chsp60 в патогенезе атеросклероза. Представлены новые подходы определения, как эти детерминанты вирулентности сигнализируют мононуклеарным фагоцитам модулировать приток липопротеинов и их модификацию [43].

Знакомство с результатами многочисленных мега-трайлов свидетельствует о том, что иногда их результаты не совпадают друг с другом, а иногда даже и противоречат друг другу. Так, например, в исследовании ELITE (Evaluation of Losartan In The Elderly - оценка лозартана у пожилых) было достаточно убедительно продемонстрировано, что назначение лозартана - блокатора рецепторов ангиотензина - у больных с застойной сердечной недостаточностью вызывает существенно более выраженное снижение смертности и частоты госпитализации, чем назначение ингибитора АПФ каптоприла. Данные этого исследования послужили основанием считать ингибиторы рецепторов ангиотензина более эффективными препаратами, чем ингибиторы АПФ, в лечении больных застой-ной сердечной недостаточностью. Однако исследование ELITE II, проводившееся у таких же больных, показало полную идентичность влияния лозартана и каптоприла на смертность.