биохимические анализы при инфаркта миокарда

Хламидии являются облигатными внутриклеточными паразитами эукариотических клеток. Они вызывают разнообразные инфекционные заболевания у человека и животных, в частности, передающиеся половым путем. У людей хламидиальные инфекции обычно локализуются на эпителиальных или мукозных поверхностях, часто протекают бессимптомно, и если их не лечить, могут продолжаться длительные периоды времени, вызывая лишь слабый протективный иммунитет. Тем не менее, нейтрализующие антитела ограниченной эффективности образуются против основного белка оболочки хламидий, в то время как гамма интерферон (IFN gamma) является хламидиостатическим агентом и парадоксально может играть роль как в поддержании хламидийной инфекции, так и в протективном иммунитете. Ответы типа отсроченной гиперчувствительности к хламидиям, вызванные повторяющейся или хронической инфекцией, как полагают, являются важными в развитии обширных рубцовых изменений, характерных, например, для трахомы. C. Pneumoniae, являющаяся обычной причиной острой респираторной инфекции у человека, может сохраняться в коронарных артериях и участвует как фактор риска в атеросклерозе и в остром инфаркте миокарда [86]

Последние данные заставляют предположить, что иммунные и аутоиммунные факторы играют роль в опосредовании прогрессирования атеросклероза. Среди этих факторов большое значение имеет гуморальный ответ на модифицированные формы липопротеинов низкой плотности и белки теплового шока. Антифосфолипидный синдром (APS) имеет клинические проявления и происходит из-за состояния гиперкоагуляции. Было высказано предположение, что антитела к фосфолипидам и к бета2-гликопротеину-1 вызывают тенденцию к тромбозу. В серии исследований было показано, что образование антифосфолипидных антител у мышей способствует развитию атеросклероза. Эти результаты подразумевают, что APS и атеросклероз могут иметь общую этиологию, что может иметь прямые приложения для лечения обоих заболеваний [79].