лечение транзиторной ишемии мозга

Лечение синдрома слабости синусового узла состоит в имплантации электрокардиостимулятора (ЭКС). В настоящее время показания к имплантации ЭКС разделены на три группы: А - имплантация необходима, В - имплантация желательна, С - имплантация не желательна. Применительно к синдрому слабости синусового узла, больные с его наличием попадают в группу В, а если у больного присутствует клиника (синдром МАС), то он попадает в группу показаний к имплантации А. До постановки ЭКС необходимо оценить состояние АВ проведения у больного (чреспищеводное электрофизиологическое исследование). Наличие нарушенного АВ проведения говорит о необходимости имплантации двухкамерной системы стимуляции. При сохраненном АВ проведении проводят стимуляцию предсердий. Имплантация однокамерных ЭКС со стимуляцией желудочков при синдроме слабости синусового узла не желательна. Предпочтительными являются имплантация физиологических ЭКС (частотно-адаптивных, т.е. увеличивающих ЧСС при физической активности) с биполярными внутрисердечными электродами. В случае синдрома тахи-бради предсердный электрод целесообразно устанавливать в межпредсердную перегородку (для профилактики пароксизмов тахикардии) и в ходе программирования устанавливать несколько большую частоту стимуляции (75 - 80 в мин).

Иммунокомпетентные клетки инфильтруют атеросклеротические бляшки на всех стадиях. Инфильтрующие бляшки Т-клетки распознают окисленный липопротеин низкой плотности (LDL) и белки теплового шока, и это приводит к продукции антител, что было предложено сделать маркерами активности болезни. Цитокины, секретируемые активированными Т-клетками, могут контролировать активность макрофагов, экспрессию рецепторов-скавенджеров и секрецию металлопротеиназы. Более того, цитокины, секретируемые Т-клетками и макрофагами, модулируют пролиферацию гладкомышечных клеток, образование окиси азота, апоптоз и индуцируют активацию эндотелия. Однако и позитивные, и негативные сигналы, так же как и петли обратной связи, могут быть индуцированы из-за сложности иммунной системы. Возможность того, что некоторые из этих сигналов могут быть защитными против атеросклероза, сейчас исследуется в нескольких лабораториях. Последние опыты на экспериментальных животных показали, что иммуномодуляция влияет на развитие бляшек, и иммунизация окисленным LDL может ингибировать образование повреждений [34].