микроскопия клетки некроз инфаркт

Атеросклероз - это воспалительная болезнь. Повреждения заполнены иммунными клетками, что может вызывать и регулировать воспалительные ответы. Действительно, первые повреждения при атеросклерозе состоят из макрофагов и Т-клеток. Нестабильные бляшки в особенности богаты активированными иммунными клетками, что предполагает, что они могут инициировать активацию бляшек. Происходит быстрое возрастание понимания механизма, управляющего привлечением, дифференциацией и активацией иммунных клеток при атеросклерозе [35].

Эпидемиологические исследования, исследования патологии и исследования на животных моделях показывают, что инфекция, вызванная Chlamydia pneumoniae, связана с коронарной болезнью артерий, но не ясно, как микроорганизм может инициировать или содействовать развитию атеросклероза. Постулировано, что C. Pneumoniae запускает ключевые атерогенные события через специфические детерминанты вирулентности. C. Pneumoniae вызывает формирование пенистых клеток из мононуклеарных фагоцитов путем воздействия хламидийного липополисахарида (cLPS) и окисления липопротеина низкой плотности хламидийным hsp60 (chsp60). Таким образом, различные хламидийные компоненты могут способствовать различным событиям в развитии атеросклероза. Обсуждаются данные, касающиеся роли cLPS и chsp60 в патогенезе атеросклероза. Представлены новые подходы определения, как эти детерминанты вирулентности сигнализируют мононуклеарным фагоцитам модулировать приток липопротеинов и их модификацию [43].