интенсивная терапия при инфаркте миокарда

Chlamydia pneumoniae инфекция может быть ассоциирована с атеросклерозом и может быть возникающим фактором риска болезни коронарной артерии. C. Pneumoniae может инфицировать, размножаться внутри и модулировать функцию всех типов клеток атеромы. Были идентифицированы специфические детерминанты вирулентности хламидии, которые взаимодействуют с клетками хозяина и дисрегулируют клеточную функцию. В частности, белок теплового шока 60 хламидии и липополисахарид могут модулировать клеточную функцию в направлении дисрегуляции метаболизма липидов, индуцирования воспалительного каскада цитокинов и запускать синтез перекрестно реагирующих антител, а также инициировать и способствовать развитию атерогенеза. Данная статья обозревает белок теплового шока 60 и липополисахарид, как потенциальные детерминанты вирулентности в ходе атерогенеза [42].

Иммуновоспалительные механизмы все больше обсуждаются, как возможные патогенетические факторы развития атеросклероза. Иммунологическая гипотеза о патогенезе атеросклероза базируется на наблюдении, что почти все люди имеют клеточные и гуморальные иммунные реакции против микробного белка теплового шока 60 (hsp60). Поскольку высокая степень гомологии существует между микробными (бактериальными и паразитными) и человеческим hsp60, "цена" иммунитета к микробам может являться опасностью перекрестного реагирования с человеческими hsp60, экспрессируемыми эндотелиальными клетками артерий, подвергшимися воздействию стрессового фактора. Истинный аутоиммунитет против измененного аутологичного hsp60 может также запускать этот процесс [91].