кардиология реполеризация

У мышей иммунизация hsp65 и бета2-гликопротеин 1 усиливает прогрессирование атеросклероза. Перенос hsp65 и бета2-гликопротеин 1 реактивных лимфоцитов к синергичным мышам ведет к усилению формирования жировых полос и увеличению инфильтрации CD3 субэндотелиальных областей ранних бляшек. Однако иммунизация гомологичным oxLDL apoE KO мышей ведет к ослаблению прогрессирования повреждений с сопутствующей продукцией анти-oxLDL антител. Таким образом, аутоиммунные факторы, как оказалось, влияют на ранний прогресс атеросклероза у мышей. Если это будет доказано для человека, эти антиген-специфичные ответы могут быть связаны с селективной иммуномодуляцией в склеротической бляшке [80].

Несмотря на то, что отложения железа в сердце при НГХ имеются в 90-100% случаев, клиническая симптоматика выявляется у трети больных. Поражение сердца может быть бессимптомным, однако выявляется, как правило, при углубленных исследованиях или провокационных пробах [10]. Дисфункция миокарда обычно проявляется хронической застойной недостаточностью, причем темп отложений железа в сердечной мышце важнее для клиники и прогноза, чем абсолютное его количество Больные при этом могут предъявлять жалобы на боли в груди (чаще атипичного характера), сердцебиение, слабость, одышку при физической нагрузке, боли в правом подреберье, периферические отеки, редко обмороки. При аускультации может отмечаться глухость сердечных тонов, ритм предсердного или желудочкового галопа, могут выслушиваться шумы регургитации. Артериальное давление чаще нормальное или снижено.