острый инфаркт

В зрелых атеросклеротических бляшках несколько типов клеток, включая моноциты, макрофаги, дендритные клетки экспрессируют hsp70. Дендритные клетки, которые экспрессируют hsp70, часто контактируют с Т-клетками, также экспрессирующими HLA-DR. Более того, дендритные клетки, которые экспресируют Hsp 47, образуют кластеры с Е-клетками, экспрессируют также CD1d, уникальную молекулу, ответственную за презентацию липидных антигенов. Из результатов следует, что прямые контакты между активированными дендритными клетками, которые экспрессируют hsp70, и Е-клетками могут быть ответственны за активацию Т-клеток и могут способствовать презентации липидных антигенов Е-клеткам прямо в артериальной стенке. В ранних повреждениях интимы hsp70 экспрессируется только дендритными клетками, что заставляет предположить, что дендритные клетки могут участвовать в ранних стадиях фагоцитоза [11].

Последние данные из различных лабораторий свидетельствуют о том, что первые стадии атеросклероза имеют воспалительную природу. Georg Wick с коллегами предположили, что аутоиммунная реакция против белка теплового шока 60 (hsp60), экспрессируемого эндотелиальными клетками, подвергающимися увеличенному гемодинамическому стрессу, является инициирующим событием при атеросклерозе. Гуморальные и Т-кеточно-опосредуемые иммунные ответы против hsp60 были продемонстрированы на ранней стадии болезни. Эта воспалительная стадия, которая является обратимой, и даже была найдена у детей, может прогрессировать в полностью развившийся атеросклероз, демонстрируя все классические патофизиологические и функциональные последствия, если присутствуют дополнительные факторы риска, такие, как высокий уровень холестерина, курение и ожирение [92].