инсульт ишемия миокарда

Иммуновоспалительные механизмы все больше обсуждаются, как возможные патогенетические факторы развития атеросклероза. Иммунологическая гипотеза о патогенезе атеросклероза базируется на наблюдении, что почти все люди имеют клеточные и гуморальные иммунные реакции против микробного белка теплового шока 60 (hsp60). Поскольку высокая степень гомологии существует между микробными (бактериальными и паразитными) и человеческим hsp60, "цена" иммунитета к микробам может являться опасностью перекрестного реагирования с человеческими hsp60, экспрессируемыми эндотелиальными клетками артерий, подвергшимися воздействию стрессового фактора. Истинный аутоиммунитет против измененного аутологичного hsp60 может также запускать этот процесс [91].

Хламидии являются облигатными внутриклеточными паразитами эукариотических клеток. Они вызывают разнообразные инфекционные заболевания у человека и животных, в частности, передающиеся половым путем. У людей хламидиальные инфекции обычно локализуются на эпителиальных или мукозных поверхностях, часто протекают бессимптомно, и если их не лечить, могут продолжаться длительные периоды времени, вызывая лишь слабый протективный иммунитет. Тем не менее, нейтрализующие антитела ограниченной эффективности образуются против основного белка оболочки хламидий, в то время как гамма интерферон (IFN gamma) является хламидиостатическим агентом и парадоксально может играть роль как в поддержании хламидийной инфекции, так и в протективном иммунитете. Ответы типа отсроченной гиперчувствительности к хламидиям, вызванные повторяющейся или хронической инфекцией, как полагают, являются важными в развитии обширных рубцовых изменений, характерных, например, для трахомы. C. Pneumoniae, являющаяся обычной причиной острой респираторной инфекции у человека, может сохраняться в коронарных артериях и участвует как фактор риска в атеросклерозе и в остром инфаркте миокарда [86]