лечение мерцательной аритмии фибрилляции предсердий

АВ блокады бывают 3 степеней, причем 2 степень разделяется на подтипы Мобитц 1 и 2. Кроме того, АВ блокада даже 3 степени может протекать бессимптомно. Отдельно выделяют искусственно созданную АВ блокаду. Разделяют также проксимальные (только АВ узел) и дистальные (с повреждением системы Гиса-Пуркинье) АВ блокады. Дистальные АВ блокады прогностически менее благоприятны. Показания к имплантации ЭКС при АВ блокадах также разделены на три группы: А - имплантация необходима, В - имплантация желательна, С - имплантация не желательна. Бессимптомные больные с АВ блокадой 1 степени должны часто обследоваться ввиду возможности внезапного усиления степени. При АВ блокаде 2 степени с клиническими проявлениями показана имплантация ЭКС. При проксимальной бессимптомной АВ блокаде 2 степени имплантация обычно не требуется. При дистальной бессимптомной АВ блокаде 2 степени имплантация ЭКС желательна, ввиду риска асистолии и прогрессирования степени блокады. При полной АВ блокаде с клиническими проявлениями показана имплантация ЭКС. Бессимптомные больные с полной АВ блокадой могут не нуждаться в имплантации ЭКС, если вторичный водитель ритма имеет адекватную частоту и стабильность и не подавляется высокочастотной стимуляцией после вегетативной блокады сердца. У больных с полной АВ блокадой при остром инфаркте миокарда (независимо от его локализации и при любой ширине комплекса QRS) показана временная электрокардиостимуляция. При АВ блокадах предпочтительнее имплантировать двухкамерные системы стимуляции. Изолированная стимуляция желудочков, без сохранения координированного предсердного вклада в гемодинамику, при АВ блокадах прогностически менее благоприятна.

Белок теплового шока хламидий (hsp60) был идентифицирован, как белок, способный вызывать интенсивное мононуклеарное воспаление. Полученные данные указывают, что hsp60 присутствует в человеческой атероме и может играть роль в развитии повреждений путем прямой активации макрофагов. Hsp60 является причиной выработки воспалительных цитокинов, индукции металлопротеиназы и окисления липопротеинов низкой плотности. Каждое из этих событий прямо связано с развитием атеросклероза. Таким образом, белки теплового шока хламидий могут функционировать, по крайней мере, в двух качествах при способствовании хронической болезни: первое - путем прямой антигенной стимуляции и второе, как сигнальный трансдуктор, приводящий к активации макрофагов [53].