стенокардия и инфаркт миокарда

Результаты настоящего исследования поддерживают концепцию о том, что атеросклероз начинает развиваться в первые декады жизни, и предлагают роль иммунной системы, в особенности иммунореактивности против hsp60, в развитии атеросклероза у молодых [45].

У пациентов с тяжелыми формами хронической анемии сердце страдает в результате основного патологического процесса, однако следует учесть, что вследствие массивных плановых гемотрансфузий у больных накапливается достаточное количество токсичного железа, и тогда основной причиной их смерти становится сердечная недостаточность или фатальные аритмии. Отложения железа в отделах и тканях сердца распределяются по тому же принципу, что и при НГХ. Патофизиология сердечной дисфункции в обоих случаях одинакова, хотя имеются некоторые особенности. Ранее высказывалась точка зрения о том, что именно массивные гемотранфузии у них приводят к кардиомегалии, однако углубленными эхокардиографическими исследованиями [16] было достоверно показано, что поражение сердца не связано ни с гематологическими параметрами, ни с гемодинамической нагрузкой, а связано с накоплением железа. Причем участки повреждения миокарда можно уже визуализировать у больных без клинических и даже эхокардиографических признаков сердечной дисфункции. У пациентов с гомозиготной b-талассемией также на большом материале было показано, что страдает в первую очередь диастолическая функция правого желудочка [17]. Часто особенностью этих больных является наличие рецидивирующего выпотного перикардита. Кроме того, существует мнение, что, появившись у этого контингента больных, сердечная недостаточность чаще необратима.