легочная сердечная недостаточность

Последние данные указывают на то, что инфекция или обремененность патогеном вносят вклад в развитие и прогрессирование атеросклероза. В то время как механизм влияния инфекции на патогенез еще не до конца выяснен, тем не менее, выдвигается гипотеза, что белки теплового шока могут быть связью между инфекцией и атеросклерозом. Белки теплового шока являются высоко консервативным семейством белков, экспрессируемым в большинстве типов клеток и, как было показано, играют главную роль в защите клеток при стрессе. Было установлено, что Chlamydia и человеческий hsp60 сосуществуют в атеросклеротических повреждениях. Бактериальные и человеческие белки теплового шока были обнаружены в растворимой форме в крови у пациентов с атеросклерозом. Белки теплового шока могут стимулировать клетки к экспрессии молекул адгезиии и провоспалительных цитокинов. Определенные организмы синтезируют белки теплового шока, которые имеют близкую структурную гомологию с человеческими белками теплового шока. Из-за иммунологической молекулярной мимикрии между бактериальным и человеческим hsp60 последний может стать аутоантигеном, вызывающим клеточно-опосредованный и гуморальный иммунитет, который обуславливает повреждение сосудов, ведущее к атеросклерозу [95].

Атеросклероз - это воспалительная болезнь. Повреждения заполнены иммунными клетками, что может вызывать и регулировать воспалительные ответы. Действительно, первые повреждения при атеросклерозе состоят из макрофагов и Т-клеток. Нестабильные бляшки в особенности богаты активированными иммунными клетками, что предполагает, что они могут инициировать активацию бляшек. Происходит быстрое возрастание понимания механизма, управляющего привлечением, дифференциацией и активацией иммунных клеток при атеросклерозе [35].