пролапс митрального клапана 0 4см

Современная гипотеза патогенеза атеросклероза включает воспалительный ответ: скорость оседания эритроцитов, С-реактивный белок и фибрин, аутоантитела, иммунные комплексы (включая антитела к фосфолипидам, к окисленным липопротеидам низкой плотности, к эндотелиальным клеткам), цитокин-продуцирующие активированные Т-клетки, бактериальные или вирусные инфекции, ответственные за иммунный ответ к белкам теплового шока (эндогенный hsp60 и его эквивалент бактериальный hsp60) [63].

Повышенные уровни антител к 60 kDa белкам теплового шока связаны с тяжелой коронарной болезнью сердца и каротидным атеросклерозом. Присутствие собственных hsp60-реагирующих антител может только частично быть объяснено микробными инфекциями и индукцией бактериальных hsp65 белков, поскольку важные различия были показаны между hsp60 и hsp65-реагирующими антителами (включая специфичность эпитопов и способность активировать комплемент). Целью настоящей работы было изучение возможных эффектов генетического полиморфизма различных генов провоспалительных цитокинов на уровень анти-hsp60 антител. Была обнаружена сильная связь между интерлейкин-174 полиморфизмом и уровнями анти-hsp60 антител; влияние на анти-hsp 65 было менее выраженным. Носители аллели С в этой позиции имели существенно более низкие уровни антител к анти-hsp60 и к hsp65 антителам [85].