аритмии связанные с нарушением возбудимости

К настоящему времени известны две мутации в гене HFE, бесспорно ассоциированные с этим заболеванием [8]. Первая - замена цистеина в положении 282 на тирозин (C282Y) выявляется у 90-95% больных с типичным НГХ. Вторая - замена гистидина в положении 63 на аспарагин (Н63D). Имеет место информация и об необычных мутациях у больных НГХ, имеющих атипичных генотипы HFE.

В последнее время была выявлена связь между инфекцией и атеросклерозом. В атеросклеротических бляшках были выявлены бактерии: Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori и вирусы: герпес и цитомегаловирус. Эти агенты способны инициировать и ускорять атеросклероз на моделях на животных. Если они являются причиной продолжительной инфекции в сосудистой стенке, они могут прямо содействовать созданию провоспалительного, прокоагулянтного и проатерогенного окружения. Наибольшее значение имеет Chlamydia pneumoniae [52, 54, 76].