кардиология мерцательная аритмия

У мышей иммунизация hsp65 и бета2-гликопротеин 1 усиливает прогрессирование атеросклероза. Перенос hsp65 и бета2-гликопротеин 1 реактивных лимфоцитов к синергичным мышам ведет к усилению формирования жировых полос и увеличению инфильтрации CD3 субэндотелиальных областей ранних бляшек. Однако иммунизация гомологичным oxLDL apoE KO мышей ведет к ослаблению прогрессирования повреждений с сопутствующей продукцией анти-oxLDL антител. Таким образом, аутоиммунные факторы, как оказалось, влияют на ранний прогресс атеросклероза у мышей. Если это будет доказано для человека, эти антиген-специфичные ответы могут быть связаны с селективной иммуномодуляцией в склеротической бляшке [80].

В многочисленных исследованиях такого рода была продемонстрирована способность конкретных препаратов или определенных методов лечения снижать общую смертность, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний - подробнее об этом будет сказано ниже. Некоторые способы лекарственного воздействия оказались сравнимыми по эффективности с результатами хирургического лечения. Так, например, в исследовании AVRERT было продемонстрировано, что длительное лечение больных хронической ИБС препаратом из группы статинов - аторвостатином - дает результат не хуже, чем чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика [1].