экг аритмии

Иммунокомпетентные клетки инфильтруют атеросклеротические бляшки на всех стадиях. Инфильтрующие бляшки Т-клетки распознают окисленный липопротеин низкой плотности (LDL) и белки теплового шока, и это приводит к продукции антител, что было предложено сделать маркерами активности болезни. Цитокины, секретируемые активированными Т-клетками, могут контролировать активность макрофагов, экспрессию рецепторов-скавенджеров и секрецию металлопротеиназы. Более того, цитокины, секретируемые Т-клетками и макрофагами, модулируют пролиферацию гладкомышечных клеток, образование окиси азота, апоптоз и индуцируют активацию эндотелия. Однако и позитивные, и негативные сигналы, так же как и петли обратной связи, могут быть индуцированы из-за сложности иммунной системы. Возможность того, что некоторые из этих сигналов могут быть защитными против атеросклероза, сейчас исследуется в нескольких лабораториях. Последние опыты на экспериментальных животных показали, что иммуномодуляция влияет на развитие бляшек, и иммунизация окисленным LDL может ингибировать образование повреждений [34].

Chlamydia pneumoniae присутствует в атероме 74% больных с острыми коронарными синдромами, 32% - Helicobacter pylori, 13% - Cytomegalovirus и 42% - Epstein-Barr Virus (вирус Эпштейна-Барра). Chlamydia pneumoniae превалирует у больных с острым коронарным синдромом (91%) против 45% у больных со стабильной стенокардией. Иммуногистохимический анализ выявил 6 поражений без, 21 поражение с 1, 17 поражений с 2, 6 поражений с 3 и 3 поражения с 4 инфекционными агентами. Важным обстоятельством является то, что среднее значение у больных с острым коронарным синдромом существенно возрастает по сравнению с таковым у больных со стабильной стенокардией (1,9 против 1,1). В группе больных с острым коронарным синдромом наибольшее значение было у больных, испытавших боль в течение последних двух дней. Дополнительно, экспрессия hsp60 было существенно выше у больных с острым коронарным синдромом (8,7%) по сравнению со стабильной стенокардией (1,3%). Обремененность патогенами имела высокую корреляцию с экспрессией hsp60.Полученные данные демонстрируют влияние обремененности интимы патогенами на нестабильность бляшки и заставляют предположить аутоиммунореакции против человеческого hsp60, что может вносить свой вклад в острые коронарные синдромы [6].