пролапс митрального клапана

Эпидемиологические исследования, исследования патологии и исследования на животных моделях показывают, что инфекция, вызванная Chlamydia pneumoniae, связана с коронарной болезнью артерий, но не ясно, как микроорганизм может инициировать или содействовать развитию атеросклероза. Постулировано, что C. Pneumoniae запускает ключевые атерогенные события через специфические детерминанты вирулентности. C. Pneumoniae вызывает формирование пенистых клеток из мононуклеарных фагоцитов путем воздействия хламидийного липополисахарида (cLPS) и окисления липопротеина низкой плотности хламидийным hsp60 (chsp60). Таким образом, различные хламидийные компоненты могут способствовать различным событиям в развитии атеросклероза. Обсуждаются данные, касающиеся роли cLPS и chsp60 в патогенезе атеросклероза. Представлены новые подходы определения, как эти детерминанты вирулентности сигнализируют мононуклеарным фагоцитам модулировать приток липопротеинов и их модификацию [43].

Длительность лечения. Кривые смертности могут иметь различную направленность в разные периоды исследования. Показано, что окончание исследования в разные сроки лечения может привести к различным выводам о влиянии на смертность [4, 5]. Известны случаи досрочного окончания исследований из-за очевидного положительного влияния одного из видов лечения. Однако, если исследование было бы продолжено, его результаты могли бы оказаться иными.