лечение аритмии амбулаторно

Современная гипотеза патогенеза атеросклероза включает воспалительный ответ: скорость оседания эритроцитов, С-реактивный белок и фибрин, аутоантитела, иммунные комплексы (включая антитела к фосфолипидам, к окисленным липопротеидам низкой плотности, к эндотелиальным клеткам), цитокин-продуцирующие активированные Т-клетки, бактериальные или вирусные инфекции, ответственные за иммунный ответ к белкам теплового шока (эндогенный hsp60 и его эквивалент бактериальный hsp60) [63].

Модифицированные липопротеины были исследованы из-за их встречаемости de-novo в сосудистой стенке. Несколько авторов также сообщило о белках теплового шока, как факторах, запускающих похожие на аутоиммунные реакции, которые связывают с атеросклерозом. Было показано, что антитела к фосфолипидам, и анти-бета2-гликопротеин-1(beta2GPI) антитела в особенности, вызывают прокоагулянтную тенденцию у людей, как в присутствии, так и в отсутствие антифосфолипидного синдрома. Антитела к beta2GPI способны активировать моноциты и эндотелиальные клетки. В серии исследований было показано, что иммунный ответ к beta2GPI у склонных к атеросклерозу мышей ускоряет атеросклероз. Было также продемонстрировано обилие beta2GPI в атероме в соединении с иммунокомпетентными клетками. Более того, когда beta2GPI-реактивные лимфоциты и клетки селезенки были перенесены LDL-рецептор-дефицитным мышам, они способствовали образованию липидных полосок, доказывая тем самым прямую проатерогенную роль для beta2GPI-реактивных лимфоцитов [37].