Doktor-help.ru
Кардиология
пролапс митрального
целебральная ишемия
хроническая аритмия






Бесплатная On-LINE консультация ЗДЕСЬ >>>

Крупнейшая медицинская сеть России

Семь этажей современной медицины. Все врачи-специалисты, вся диагностика. Бесплатная онлайн-консультация. Подробнее >>

центр клиника кардиология г москва

Почти все больные атеросклерозом показывают протективные клеточные и гуморальные иммунные реакции против микробных белков теплового шока 60 (hsp60). Поскольку высокая степень гомологии существует между микробным (вирусным, бактериальным, паразитическим) и человеческим (hsp60), этот протективный иммунитет может быть "оплачен" опасностью перекрестной реактивности с человеческим hsp60, который экспрессируется эндотелиальными клетками, подвергшихся стрессу артерий. Артериальные эндотелиальные клетки более склонны продуцировать hsp60 и различные молекулы адгезии после того, как они подвергаются воздействию стрессовых факторов, включая классические факторы риска атеросклероза, благодаря их повышенной подверженности высокому артериальному давлению по сравнению с низким давлением в венах. Также эндотелиальные клетки являются первыми потенциальными мишенями для циркулирующих hsp60-специфичных Т-клеток или антител [93].

У пациентов с тяжелыми формами хронической анемии сердце страдает в результате основного патологического процесса, однако следует учесть, что вследствие массивных плановых гемотрансфузий у больных накапливается достаточное количество токсичного железа, и тогда основной причиной их смерти становится сердечная недостаточность или фатальные аритмии. Отложения железа в отделах и тканях сердца распределяются по тому же принципу, что и при НГХ. Патофизиология сердечной дисфункции в обоих случаях одинакова, хотя имеются некоторые особенности. Ранее высказывалась точка зрения о том, что именно массивные гемотранфузии у них приводят к кардиомегалии, однако углубленными эхокардиографическими исследованиями [16] было достоверно показано, что поражение сердца не связано ни с гематологическими параметрами, ни с гемодинамической нагрузкой, а связано с накоплением железа. Причем участки повреждения миокарда можно уже визуализировать у больных без клинических и даже эхокардиографических признаков сердечной дисфункции. У пациентов с гомозиготной b-талассемией также на большом материале было показано, что страдает в первую очередь диастолическая функция правого желудочка [17]. Часто особенностью этих больных является наличие рецидивирующего выпотного перикардита. Кроме того, существует мнение, что, появившись у этого контингента больных, сердечная недостаточность чаще необратима.


 
Бесплатная, анонимная консультация
Врач:
Ваше имя: *
Телефон:   *
Ваш город: *
Опишите проблему (можно кратко):