поликлиника центра кардиологии москва

Современный взгляд на атеросклероз - это хроническое воспалительное расстройство. В соответствии с этой парадигмой процесс неингибируемого притока жиров в сосудистую стенку является следствием "неадекватного" ответа на различные формы повреждения (т.е. турбулентности, инфекций, модифицированных липопротеинов). Эта идея дальше развивалась несколькими группами, которые пришли к выводу, что атеросклеротическое повреждение может быть мишенью для аутоиммунно-опосредуемой атаки. В соответствии с этой гипотезой, место инициации бляшки должно нести / экспрессировать мишень аутоантигена, в то время как соответствующий иммунный ответ генерируется на периферии. Примерами, иллюстрирующими это положение, являются beta2GPI, как аутоантиген-мишень, hsp60/65 и oxLDL [27].

В течение последних декад исследования атеросклероза в основном было сконцентрированы на изучении роли липидов, которая важна для формирования повреждения сосудистой интимы, что, в конце концов, ведет к клинически очевидным атеросклеротическим бляшкам. В последнее время сделано несколько открытий, указывающих на возможное участие иммунной системы в процессе атерогенеза. В частности, появление иммунокомпетентных клеток, так же как и гуморальных антител, в интиме на ранних стадиях развития болезни свидетельствует в поддержку точки зрения о воспалительном компоненте в этой патологии. Дополнительно к поискам липид-ассоциированных агентов, способных индуцировать иммунный ответ, вызывающий полномасштабный атеросклероз, также изучались другие кандидаты-антигены, способные индуцировать иммунный ответ в сосудистой стенке. В группе возможных антигенов для иммунного ответа белки теплового шока (hsp) 60/65 стали серьезными кандидатами после наблюдения, что иммунизация кроликов этим белком ведет к атеросклеротическим изменениям в интиме аорты. В течение последних нескольких лет эта модель использовалась на кроликах для иммунологических исследований атеросклероза, и параллельно исследовался патогенез человеческого атеросклероза относительно hsp60/65 иммунореактивности. Доступные в настоящее время данные указывают на аутоиммунную индукцию ранних воспалительных атеросклеротических изменений, запускаемых клеточными и гуморальными иммунными реакциями на индуцируемую стрессом hsp60-экспрессирующую область эндотелиальных клеток [44].