сердечная недостаточность при паркинсоне

Модифицированные липопротеины были исследованы из-за их встречаемости de-novo в сосудистой стенке. Несколько авторов также сообщило о белках теплового шока, как факторах, запускающих похожие на аутоиммунные реакции, которые связывают с атеросклерозом. Было показано, что антитела к фосфолипидам, и анти-бета2-гликопротеин-1(beta2GPI) антитела в особенности, вызывают прокоагулянтную тенденцию у людей, как в присутствии, так и в отсутствие антифосфолипидного синдрома. Антитела к beta2GPI способны активировать моноциты и эндотелиальные клетки. В серии исследований было показано, что иммунный ответ к beta2GPI у склонных к атеросклерозу мышей ускоряет атеросклероз. Было также продемонстрировано обилие beta2GPI в атероме в соединении с иммунокомпетентными клетками. Более того, когда beta2GPI-реактивные лимфоциты и клетки селезенки были перенесены LDL-рецептор-дефицитным мышам, они способствовали образованию липидных полосок, доказывая тем самым прямую проатерогенную роль для beta2GPI-реактивных лимфоцитов [37].

При ранней диагностике НГХ, на первом этапе проводятся лечебные флеботомии 1-2 раза в неделю с регулярной оценкой уровня гемоглобина, гематокрита крови и исследованием уровня сывороточного ферритина после удаления 1-2 г железа. Флеботомии продолжаются до снижения уровня сывороточного ферритина 50 мкг/л. И в дальнейшем для поддержания уровня сывороточного ферритина менее 50 мкг/л требуется 2-4 процедуры флеботомии в год. При появлении признаков анемии кровопускания проводят реже.