сердечная недостаточность у детей

Иммуновоспалительные механизмы все больше обсуждаются, как возможные патогенетические факторы развития атеросклероза. Иммунологическая гипотеза о патогенезе атеросклероза базируется на наблюдении, что почти все люди имеют клеточные и гуморальные иммунные реакции против микробного белка теплового шока 60 (hsp60). Поскольку высокая степень гомологии существует между микробными (бактериальными и паразитными) и человеческим hsp60, "цена" иммунитета к микробам может являться опасностью перекрестного реагирования с человеческими hsp60, экспрессируемыми эндотелиальными клетками артерий, подвергшимися воздействию стрессового фактора. Истинный аутоиммунитет против измененного аутологичного hsp60 может также запускать этот процесс [91].

Последние данные указывают на то, что инфекция или обремененность патогеном вносят вклад в развитие и прогрессирование атеросклероза. В то время как механизм влияния инфекции на патогенез еще не до конца выяснен, тем не менее, выдвигается гипотеза, что белки теплового шока могут быть связью между инфекцией и атеросклерозом. Белки теплового шока являются высоко консервативным семейством белков, экспрессируемым в большинстве типов клеток и, как было показано, играют главную роль в защите клеток при стрессе. Было установлено, что Chlamydia и человеческий hsp60 сосуществуют в атеросклеротических повреждениях. Бактериальные и человеческие белки теплового шока были обнаружены в растворимой форме в крови у пациентов с атеросклерозом. Белки теплового шока могут стимулировать клетки к экспрессии молекул адгезиии и провоспалительных цитокинов. Определенные организмы синтезируют белки теплового шока, которые имеют близкую структурную гомологию с человеческими белками теплового шока. Из-за иммунологической молекулярной мимикрии между бактериальным и человеческим hsp60 последний может стать аутоантигеном, вызывающим клеточно-опосредованный и гуморальный иммунитет, который обуславливает повреждение сосудов, ведущее к атеросклерозу [95].