фармакотерапия инфаркта миокарда

Скавенджер-рецептор макрофагов (MSR) - это мембранный протеин, состоящий из трех субъединиц, связывающий модифицированные LDL. Было показано, что он участвует в развитии атеросклероза. Недавно было продемонстрировано, что N-терминальный цитоплазматический домен MSR играет важную роль в эффективной интернализации рецептора и его экспрессии на клеточной поверхности. Белок теплового шока 90 (hsp90), белок теплового шока 70 (hsp70), лейцинаминопептидаза, аденоциклогомоцистеиназа и глицеральдегид -3-фосфат дегидрогеназа могут связываться с цитоплазматическим доменом MSR in vitro и in vivo. Эти белки могут взаимодействовать с цитоплазматическим доменом прямо и могут влиять на функции MSR, такие, как интернализация, экспрессия на клеточной поверхности и сигнальная трансдукция [67].

Еще худшая ситуация наблюдается в отношении лечения бета-адреноблокаторами. Хорошо известны результаты исследования S.Viskin et al. [3], показавших, что лишь 58% больных, перенесших инфаркт миокарда и не имеющих противопоказаний к назначению бета-адреноблокаторов, получают эти препараты. При этом лишь 11% больных получали бета-адреноблокаторы в дозах, хотя бы приближающихся к тем, эффективность которых была доказана в мега-трайлах. Между тем недавно на примере метопролола было показано, что применение бета-адреноблокаторов в недостаточных дозах приводит к заметно худшему влиянию на смертность, чем применение их в адекватных дозах [9].