аритмии связанные с нарушением автоматизма

Для больных с НГХ наиболее эффективный способ выведения железа - это повторные кровопускания (400-500 мл). Обычно больные с симптоматикой НГХ накапливают 20-50 г железа. За 4 сеанса флеботомии выводится около 1 г железа. Регулярные флеботомиии позволяют вывести за 3 года из организма до 20-30 г железа, что может способствовать регрессу патологических проявлений заболевания. Лечебные подходы к терапии сердечной недостаточности и нарушениям сердечного ритма принципиальных отличий от общепринятых не имеют. Однако пароксизмальные расстройства сердечного ритма могут быть резистентны к лидокаину, прокаинамиду, пропафенону, кардиоверсии и при этом могут эффективно устраняться и профилактизироваться амиодароном [19]. Нередки случаи, когда требуется имплантация искусственного водителя сердечного ритма.

В течение последних декад исследования атеросклероза в основном было сконцентрированы на изучении роли липидов, которая важна для формирования повреждения сосудистой интимы, что, в конце концов, ведет к клинически очевидным атеросклеротическим бляшкам. В последнее время сделано несколько открытий, указывающих на возможное участие иммунной системы в процессе атерогенеза. В частности, появление иммунокомпетентных клеток, так же как и гуморальных антител, в интиме на ранних стадиях развития болезни свидетельствует в поддержку точки зрения о воспалительном компоненте в этой патологии. Дополнительно к поискам липид-ассоциированных агентов, способных индуцировать иммунный ответ, вызывающий полномасштабный атеросклероз, также изучались другие кандидаты-антигены, способные индуцировать иммунный ответ в сосудистой стенке. В группе возможных антигенов для иммунного ответа белки теплового шока (hsp) 60/65 стали серьезными кандидатами после наблюдения, что иммунизация кроликов этим белком ведет к атеросклеротическим изменениям в интиме аорты. В течение последних нескольких лет эта модель использовалась на кроликах для иммунологических исследований атеросклероза, и параллельно исследовался патогенез человеческого атеросклероза относительно hsp60/65 иммунореактивности. Доступные в настоящее время данные указывают на аутоиммунную индукцию ранних воспалительных атеросклеротических изменений, запускаемых клеточными и гуморальными иммунными реакциями на индуцируемую стрессом hsp60-экспрессирующую область эндотелиальных клеток [44].