инфаркт миак

АВ блокады бывают 3 степеней, причем 2 степень разделяется на подтипы Мобитц 1 и 2. Кроме того, АВ блокада даже 3 степени может протекать бессимптомно. Отдельно выделяют искусственно созданную АВ блокаду. Разделяют также проксимальные (только АВ узел) и дистальные (с повреждением системы Гиса-Пуркинье) АВ блокады. Дистальные АВ блокады прогностически менее благоприятны. Показания к имплантации ЭКС при АВ блокадах также разделены на три группы: А - имплантация необходима, В - имплантация желательна, С - имплантация не желательна. Бессимптомные больные с АВ блокадой 1 степени должны часто обследоваться ввиду возможности внезапного усиления степени. При АВ блокаде 2 степени с клиническими проявлениями показана имплантация ЭКС. При проксимальной бессимптомной АВ блокаде 2 степени имплантация обычно не требуется. При дистальной бессимптомной АВ блокаде 2 степени имплантация ЭКС желательна, ввиду риска асистолии и прогрессирования степени блокады. При полной АВ блокаде с клиническими проявлениями показана имплантация ЭКС. Бессимптомные больные с полной АВ блокадой могут не нуждаться в имплантации ЭКС, если вторичный водитель ритма имеет адекватную частоту и стабильность и не подавляется высокочастотной стимуляцией после вегетативной блокады сердца. У больных с полной АВ блокадой при остром инфаркте миокарда (независимо от его локализации и при любой ширине комплекса QRS) показана временная электрокардиостимуляция. При АВ блокадах предпочтительнее имплантировать двухкамерные системы стимуляции. Изолированная стимуляция желудочков, без сохранения координированного предсердного вклада в гемодинамику, при АВ блокадах прогностически менее благоприятна.

В течение последних декад исследования атеросклероза в основном было сконцентрированы на изучении роли липидов, которая важна для формирования повреждения сосудистой интимы, что, в конце концов, ведет к клинически очевидным атеросклеротическим бляшкам. В последнее время сделано несколько открытий, указывающих на возможное участие иммунной системы в процессе атерогенеза. В частности, появление иммунокомпетентных клеток, так же как и гуморальных антител, в интиме на ранних стадиях развития болезни свидетельствует в поддержку точки зрения о воспалительном компоненте в этой патологии. Дополнительно к поискам липид-ассоциированных агентов, способных индуцировать иммунный ответ, вызывающий полномасштабный атеросклероз, также изучались другие кандидаты-антигены, способные индуцировать иммунный ответ в сосудистой стенке. В группе возможных антигенов для иммунного ответа белки теплового шока (hsp) 60/65 стали серьезными кандидатами после наблюдения, что иммунизация кроликов этим белком ведет к атеросклеротическим изменениям в интиме аорты. В течение последних нескольких лет эта модель использовалась на кроликах для иммунологических исследований атеросклероза, и параллельно исследовался патогенез человеческого атеросклероза относительно hsp60/65 иммунореактивности. Доступные в настоящее время данные указывают на аутоиммунную индукцию ранних воспалительных атеросклеротических изменений, запускаемых клеточными и гуморальными иммунными реакциями на индуцируемую стрессом hsp60-экспрессирующую область эндотелиальных клеток [44].