инфаркт миокарда гиперосмолярная кома

Эпидемиологические исследования, исследования патологии и исследования на животных моделях показывают, что инфекция, вызванная Chlamydia pneumoniae, связана с коронарной болезнью артерий, но не ясно, как микроорганизм может инициировать или содействовать развитию атеросклероза. Постулировано, что C. Pneumoniae запускает ключевые атерогенные события через специфические детерминанты вирулентности. C. Pneumoniae вызывает формирование пенистых клеток из мононуклеарных фагоцитов путем воздействия хламидийного липополисахарида (cLPS) и окисления липопротеина низкой плотности хламидийным hsp60 (chsp60). Таким образом, различные хламидийные компоненты могут способствовать различным событиям в развитии атеросклероза. Обсуждаются данные, касающиеся роли cLPS и chsp60 в патогенезе атеросклероза. Представлены новые подходы определения, как эти детерминанты вирулентности сигнализируют мононуклеарным фагоцитам модулировать приток липопротеинов и их модификацию [43].

Экспрессия эндогенного hsp60 может быть центральным внутриклеточным событием, ответственным за митогенные эффекты, индуцированные Chlamydia pneumoniae инфекцией. Другие агенты инфекции и атерогенные факторы риска также могут стимулировать пролиферацию сосудистых гладкомышечных клеток и вносят вклад в формирование повреждения через индукцию hsp60 [39].