вегето сосудистая дисфункция и аритмия

Необходимо упомянуть и о клинической интерпретации данных, полученных в мега-трайлах. Статистическая достоверность, пусть даже очень высокая, не всегда имеет очевидную клиническую значимость. Так, например, в исследовании SOLVD было продемонстрировано, что шанс выжить у больных, не по-лучавших ингибиторы АПФ в течение 3,5 лет, составляет 60,3%, а у больных, получавших эти препараты - 64,8%. Различие в цифрах оказалось высоко достоверным, однако для клинициста такая разница может показаться неубедительной [4].

Последние данные из различных лабораторий представили доказательство того, что первые стадии атеросклероза являются по своей природе воспалительными. Исследования этой многофакторной болезни в последние декады были в первую очередь сосредоточены на роли липидов, с немногочисленными указаниями, предполагающими участие иммунной системы в атерогенезе. В группе антигенов, которые могут быть ответственны за иммуноактивацию в течение атерогенеза, белок теплового шока 65/60 стал самым серьезным кандидатом. Это основывалось на факте, что иммунизация нормохолестеринемических кроликов hsp65 ведет к развитию атеросклеротических повреждений в интиме аорты, и эти первичные воспалительные повреждения усиливались богатой холестерином диетой и становились похожими на человеческие жировые полосы и атеросклеротические бляшки. Таким образом, была создана экспериментальная модель атеросклероза, базирующаяся на инфекционно-аутоиммунной гипотезе его патогенеза. Более того, Т-клетки из атеросклеротических повреждений реагируют специфически с микобактериальным hsp65, заставляя предположить, что клеточно-опосредованный иммунный ответ на hsp60 также участвует в патогенезе этой болезни. В большом эпидемиологическом исследовании было продемонстрировано, что уровень сывороточных антител к бактериальному hsp65 значительно повышен у клинически здоровых субъектов с подтвержденным сонографией каротидным атеросклерозом. Эти антитела перекрестно реагируют с человеческим hsp60 [62].