идиапатическая аритмия

Модифицированные липопротеины были исследованы из-за их встречаемости de-novo в сосудистой стенке. Несколько авторов также сообщило о белках теплового шока, как факторах, запускающих похожие на аутоиммунные реакции, которые связывают с атеросклерозом. Было показано, что антитела к фосфолипидам, и анти-бета2-гликопротеин-1(beta2GPI) антитела в особенности, вызывают прокоагулянтную тенденцию у людей, как в присутствии, так и в отсутствие антифосфолипидного синдрома. Антитела к beta2GPI способны активировать моноциты и эндотелиальные клетки. В серии исследований было показано, что иммунный ответ к beta2GPI у склонных к атеросклерозу мышей ускоряет атеросклероз. Было также продемонстрировано обилие beta2GPI в атероме в соединении с иммунокомпетентными клетками. Более того, когда beta2GPI-реактивные лимфоциты и клетки селезенки были перенесены LDL-рецептор-дефицитным мышам, они способствовали образованию липидных полосок, доказывая тем самым прямую проатерогенную роль для beta2GPI-реактивных лимфоцитов [37].

Третий тип (рестриктивный): полости сердца не расширены или расширен невыражено левый желудочек, стенки его утолщены. Масса миокарда увеличена. Систолическая функция снижена. Допплеровское исследование выявляет выраженную диастолическую дисфунцию рестриктивного типа. Этот тип больных НГХ встречается реже. В результате лечения систолическая и диастолическая функции левого желудочка могут улучшиться. Описаны случаи, когда при НГХ гемодинамические расстройства и эхокардиографическая картина соответствовали констриктивному перикардиту, и больные подвергались неоправданной торакотомии.