сунусовая аритмия

Наблюдалось немедленное освобождение hsp70 в циркуляцию и модуляция экспрессии TLR-2 и TLR-4 моноцитов после шунтирования коронарной артерии с использованием сердечно-легочного шунта. TLR-4 и CD14, как оказалось, участвуют в hsp70-опосредованной активации врожденного иммунитета [18].

Клеточный и гуморальный иммунитет к филогенетически весьма консервативному антигену белка теплового шока 60 (hsp60) является инициирующим механизмом самых ранних стадий атеросклероза. Если артериальные эндотелиальные клетки подвергаются воздействию классических факторов риска атеросклероза, это ведет к экспрессии hsp60, который может стать мишенью для предсуществующего перекрестно реагирующего антимикробного иммунитета к hsp60 или к аутоиммунным реакциям к биохимически измененному автологичному hsp60. Эндотелиальные клетки также могут связывать микробный или автологичный hsp60 с помощью сходных с Toll рецепторов, обеспечивая другую возможность для адаптивных или врожденных иммунных эффекторных механизмов [90].