предсердечная аритмия

Chlamydia pneumoniae присутствует в атероме 74% больных с острыми коронарными синдромами, 32% - Helicobacter pylori, 13% - Cytomegalovirus и 42% - Epstein-Barr Virus (вирус Эпштейна-Барра). Chlamydia pneumoniae превалирует у больных с острым коронарным синдромом (91%) против 45% у больных со стабильной стенокардией. Иммуногистохимический анализ выявил 6 поражений без, 21 поражение с 1, 17 поражений с 2, 6 поражений с 3 и 3 поражения с 4 инфекционными агентами. Важным обстоятельством является то, что среднее значение у больных с острым коронарным синдромом существенно возрастает по сравнению с таковым у больных со стабильной стенокардией (1,9 против 1,1). В группе больных с острым коронарным синдромом наибольшее значение было у больных, испытавших боль в течение последних двух дней. Дополнительно, экспрессия hsp60 было существенно выше у больных с острым коронарным синдромом (8,7%) по сравнению со стабильной стенокардией (1,3%). Обремененность патогенами имела высокую корреляцию с экспрессией hsp60.Полученные данные демонстрируют влияние обремененности интимы патогенами на нестабильность бляшки и заставляют предположить аутоиммунореакции против человеческого hsp60, что может вносить свой вклад в острые коронарные синдромы [6].

Уже давно признавалось, что атеросклероз имеет воспалительный компонент, и это может иметь особое значение, учитывая клинические осложнения атеросклероза, которые могут привести к нестабильности бляшки. Результаты последних эпидемиологических исследований подтвердили потенциальную возможность этого аспекта болезни. Была доложена связь между несколькими патогенами и риском коронарной болезни сердца (ИБС). Возможно, что каждый индивидуальный организм вносит вклад в эту восприимчивость за счет разных механизмов, более правдоподобно, что существует один или несколько общих механизмов. Одна из гипотез состоит в том, что иммунный ответ на антигены патологических организмов перекрестно реагирует с гомологичными белками хозяина в форме молекулярной мимикрии. Группа белковых кандидатов, которые могут участвовать в этом процессе - это индуцируемые стрессом белки, известные, как белки теплового шока (hsp). Hsp экспрессируются и/или секретируются несколькими патогенами, главным образом Chlamydia pneumoniae и Helicobacter pylori, но также вырабатываются клетками сосудов млекопитающих, подвергающимися воздействию стресса совместно с повреждением реперфузии или гипертонии. Hsp также экспрессируются в атеросклеротической бляшке. Было сообщено, что сывороточные титры анти-hsp антител положительно связаны с риском ИБС. Дополнительно, очищенные антитела к hsp опознают и опосредуют лизис подвергшихся стрессу эндотелиальных клеток человека и макрофагов in vitro. Более того, иммунизация hsp усиливает атеросклероз на экспериментальных животных моделях [52].