инфаркты в юном возросте

Поскольку высокая степень гомологии существует между микробными (бактериальными и паразитными) и человеческим hsp60, "ценой" иммунитета к микробам может являться опасность перекрестного реагирования с человеческими hsp60, экспрессируемыми эндотелиальными клетками артерий, подвергшимися воздействию стрессового фактора. Истинный аутоиммунитет против измененного аутологичного hsp60 может также запускать этот процесс [91].

Эпидемиологические исследования, исследования патологии и исследования на животных моделях показывают, что инфекция, вызванная Chlamydia pneumoniae, связана с коронарной болезнью артерий, но не ясно, как микроорганизм может инициировать или содействовать развитию атеросклероза. Постулировано, что C. Pneumoniae запускает ключевые атерогенные события через специфические детерминанты вирулентности. C. Pneumoniae вызывает формирование пенистых клеток из мононуклеарных фагоцитов путем воздействия хламидийного липополисахарида (cLPS) и окисления липопротеина низкой плотности хламидийным hsp60 (chsp60). Таким образом, различные хламидийные компоненты могут способствовать различным событиям в развитии атеросклероза. Обсуждаются данные, касающиеся роли cLPS и chsp60 в патогенезе атеросклероза. Представлены новые подходы определения, как эти детерминанты вирулентности сигнализируют мононуклеарным фагоцитам модулировать приток липопротеинов и их модификацию [43].