лечение пролапса минтрального клапана

Современная гипотеза патогенеза атеросклероза включает воспалительный ответ: скорость оседания эритроцитов, С-реактивный белок и фибрин, аутоантитела, иммунные комплексы (включая антитела к фосфолипидам, к окисленным липопротеидам низкой плотности, к эндотелиальным клеткам), цитокин-продуцирующие активированные Т-клетки, бактериальные или вирусные инфекции, ответственные за иммунный ответ к белкам теплового шока (эндогенный hsp60 и его эквивалент бактериальный hsp60) [63].

Атеросклероз - многофакторный процесс, критерием которого является отложение липидов в сосудистой стенке. Недавно было показано, что аутоиммунные факторы играют важную роль в инициации и прогрессировании атеросклероза; кандидатами-антигенами являются окисленные липиды и белки теплового шока. Бета2-гликопротеин 1 является высоко гликозилированным белком плазмы, главной антигенной мишенью для антифосфолипидных антител аутоиммунного типа. Его основным свойством является связывание отрицательно заряженных фосфолипидов / поверхностей. В нашем исследовании мы представили свидетельство, указывающее на бета2-гликопротеин, как на влиятельную детерминанту атеросклероза у мышей и людей [29].