пролапс стахикардия

Иммуновоспалительные механизмы все больше обсуждаются, как возможные патогенетические факторы развития атеросклероза. Иммунологическая гипотеза о патогенезе атеросклероза базируется на наблюдении, что почти все люди имеют клеточные и гуморальные иммунные реакции против микробного белка теплового шока 60 (hsp60). Поскольку высокая степень гомологии существует между микробными (бактериальными и паразитными) и человеческим hsp60, "цена" иммунитета к микробам может являться опасностью перекрестного реагирования с человеческими hsp60, экспрессируемыми эндотелиальными клетками артерий, подвергшимися воздействию стрессового фактора. Истинный аутоиммунитет против измененного аутологичного hsp60 может также запускать этот процесс [91].

В течение последних нескольких декад патогенез атеросклероза стали связывать не только с отложением холестерина и клеточной пролиферацией в месте повреждения, но также с инфильтрацией иммунными клетками, которые участвуют как в системном, так и в локальном иммунном ответе. С болезнью стали связывать несколько антигенов-кандидатов, таких как окисленный липопротеин низкой плотности и белки теплового шока [99].