пролапс малого клапана

Последние данные указывают на то, что инфекция или обремененность патогеном вносят вклад в развитие и прогрессирование атеросклероза. В то время как механизм влияния инфекции на патогенез еще не до конца выяснен, тем не менее, выдвигается гипотеза, что белки теплового шока могут быть связью между инфекцией и атеросклерозом. Белки теплового шока являются высоко консервативным семейством белков, экспрессируемым в большинстве типов клеток и, как было показано, играют главную роль в защите клеток при стрессе. Было установлено, что Chlamydia и человеческий hsp60 сосуществуют в атеросклеротических повреждениях. Бактериальные и человеческие белки теплового шока были обнаружены в растворимой форме в крови у пациентов с атеросклерозом. Белки теплового шока могут стимулировать клетки к экспрессии молекул адгезиии и провоспалительных цитокинов. Определенные организмы синтезируют белки теплового шока, которые имеют близкую структурную гомологию с человеческими белками теплового шока. Из-за иммунологической молекулярной мимикрии между бактериальным и человеческим hsp60 последний может стать аутоантигеном, вызывающим клеточно-опосредованный и гуморальный иммунитет, который обуславливает повреждение сосудов, ведущее к атеросклерозу [95].

Железо при НГХ наиболее интенсивно откладывается именно в сердечной мышце, нежели в скелетных и гладких мышцах. Сердце на вскрытии коричневато-кирпичной окраски, часто дилятированы полости, миокард выглядит дряблым, стенки полостей могут быть утолщены. Видимых глазом отложений железа больше в субэндокардиальных слоях миокарда, они более выражены в желудочках сердца, чем в предсердиях. Нередко в полостях обнаруживаются тромбы. Гистологическое исследование (окраска по Перлсу) выявляет отложения железа в миофибриллах. В строме миокарда, особенно в участках склероза, в цитоплазме кардиомиоцитов обнаруживается распространенное отложение гемосидерина. Практически все кардиомиоциты с перинуклеарным отложением железа. Часть кардиомиоцитов с наиболее выраженным накоплением пигмента в состоянии выраженной дистрофии. Подобные изменения во всех отделах сердца. Наименее выражены изменения в проводящей системе сердца, нежели в сократительном миокарде, причем железо обнаруживается в основном в атриовентрикулярном соединении, а не в синусовом узле. Обычно обращает на себя внимание диффузный миофиброз.