пролапс 1 степени

Иммунокомпетентные клетки инфильтруют атеросклеротические бляшки на всех стадиях. Инфильтрующие бляшки Т-клетки распознают окисленный липопротеин низкой плотности (LDL) и белки теплового шока, и это приводит к продукции антител, что было предложено сделать маркерами активности болезни. Цитокины, секретируемые активированными Т-клетками, могут контролировать активность макрофагов, экспрессию рецепторов-скавенджеров и секрецию металлопротеиназы. Более того, цитокины, секретируемые Т-клетками и макрофагами, модулируют пролиферацию гладкомышечных клеток, образование окиси азота, апоптоз и индуцируют активацию эндотелия. Однако и позитивные, и негативные сигналы, так же как и петли обратной связи, могут быть индуцированы из-за сложности иммунной системы. Возможность того, что некоторые из этих сигналов могут быть защитными против атеросклероза, сейчас исследуется в нескольких лабораториях. Последние опыты на экспериментальных животных показали, что иммуномодуляция влияет на развитие бляшек, и иммунизация окисленным LDL может ингибировать образование повреждений [34].

Атеросклероз - это многофакторный патологический процесс. В последние годы интенсивно исследовались иммунные факторы, связанные с его инициацией и прогрессированием. Несколько аутоантигенов и их соответствующих антител были предложены как факторы атерогенеза. Аутоантителами, участвующими в атерогенезе у людей и мышей, являются антитела, направленные против окисленного липопротеина низкой плотности, кардиолипина, бета2-гликопротеина-1 и белков теплового шока 60 [65, 81].