лечение острой сердечной недостаточности

Повышенные уровни антител к 60 kDa белкам теплового шока связаны с тяжелой коронарной болезнью сердца и каротидным атеросклерозом. Присутствие собственных hsp60-реагирующих антител может только частично быть объяснено микробными инфекциями и индукцией бактериальных hsp65 белков, поскольку важные различия были показаны между hsp60 и hsp65-реагирующими антителами (включая специфичность эпитопов и способность активировать комплемент). Целью настоящей работы было изучение возможных эффектов генетического полиморфизма различных генов провоспалительных цитокинов на уровень анти-hsp60 антител. Была обнаружена сильная связь между интерлейкин-174 полиморфизмом и уровнями анти-hsp60 антител; влияние на анти-hsp 65 было менее выраженным. Носители аллели С в этой позиции имели существенно более низкие уровни антител к анти-hsp60 и к hsp65 антителам [85].

Почти все больные атеросклерозом показывают протективные клеточные и гуморальные иммунные реакции против микробных белков теплового шока 60 (hsp60). Поскольку высокая степень гомологии существует между микробным (вирусным, бактериальным, паразитическим) и человеческим (hsp60), этот протективный иммунитет может быть "оплачен" опасностью перекрестной реактивности с человеческим hsp60, который экспрессируется эндотелиальными клетками, подвергшихся стрессу артерий. Артериальные эндотелиальные клетки более склонны продуцировать hsp60 и различные молекулы адгезии после того, как они подвергаются воздействию стрессовых факторов, включая классические факторы риска атеросклероза, благодаря их повышенной подверженности высокому артериальному давлению по сравнению с низким давлением в венах. Также эндотелиальные клетки являются первыми потенциальными мишенями для циркулирующих hsp60-специфичных Т-клеток или антител [93].